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      <title>睡眠と脳科学</title>
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      <description>この2つは深い関係があるのです。</description>
      <language>ja</language>
      <copyright>Copyright 2010</copyright>
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         <title>階層構造と睡眠調節</title>
         <description><![CDATA[この実験結果の解釈は簡単ではありませんが、すくなくとも、後部視床下部の腹外側部は下位の中脳や橋にあるレム睡眠中枢の活動を抑えるようなはたらきをしている、と考えられます。


この抑制機能がイボテン酸によって一過性に解除されたため、レム睡眠が急増したわけです。


ただし、そのメカニズムは複雑で、イボテン酸がいったんガンマアミノ酪酸に似た作用をもつムシモールという代謝物に変わり、この物質が後部視床下部のまだ生きているニューロンに作用した・・・


というふうに考える必要があります。


睡眠調節に果たす脳の役割を、脳の構造と結びつけて整理すると、睡眠調節の場は特異的な「中枢」にあるというよりは、脳全体に広がっていて、それぞれの関連する部位どうしの相互作用ないしは複合作用によっておこなわれている、と考えたほうが妥当でありましょう。


脳の特定部位をこわすと、睡眠が影響を受けますが、しだいに回復してきます。


これは脳のほかの部位が、すでに失われた部位に代わって、調節の機能を補充するからでありましょう。


したがって、睡眠調節にはかなりの補償機構がそなわっています。


この<a style="color:#333; font-weight:normal; text-decoration:none" href="http://www.toyoumo.jp/" target="_blank">羽毛 布団 販売</a>のような事実もまた、睡眠調節の場は特異的な「中枢」に局在するのでなく、複数の異なる構造に分散していることを示唆しています。

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         <pubDate>Fri, 08 Oct 2010 17:04:02 +0900</pubDate>
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         <title>前脳基底部の役割</title>
         <description><![CDATA[メキシコの生理学者R・ヘルナンデス・ペオン博士らは、ネコの前脳基底部にアセチルコリンを注射すると、レム睡眠が誘発されることを発見しました。


しかも、この部位から脳幹へ下る内側前脳束という神経繊維の通路に、アトロピンという薬剤を注射して情報を遮断すると、レム睡眠誘発が抑えられてしまうこともわかりました。


すると、レム睡眠の司令も前脳から出されるのではないか、ということになります。


このほか、ウサギの視束前野をこわすと、ノンレム睡眠とレム睡眠とがへりますが、前者が比較的早く回復してくるのに対し、後者はなかなか回復しない、という報告があります。


すると、この部位がレム睡眠に必須だと考えられなくはありません。


ジュヴェーや酒井と同じ研究室のマルセル・サラノン博士は、ネコの後部視床下部の腹外側部にイボテン酸という毒物を注射して、神経細胞をこわしてみました。


ここは、ヒスタミン作動性ニューロンのある部位です。


すると、手術後3～21時間では劇的な過剰睡眠がひきおこされ、<a style="color:#333; font-weight:normal; text-decoration:none" href="http://www.toyoumo.jp/" target="_blank">羽毛 布団</a>でのレム睡眠が異常にふえました。


そののち、レム睡眠がへってノンレム睡眠が異常にふえました。


しかし、手術後1週間もしないうちに、睡眠量はかえってへってしまい、正常レベルよりも低くなりました。


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         <pubDate>Thu, 07 Oct 2010 17:02:34 +0900</pubDate>
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         <title>小脳の役割</title>
         <description><![CDATA[小脳は、骨格筋の運動調節に重要な役割をもつ部位です。


睡眠中は骨格筋は弛緩していることが多いので、睡眠調節についての小脳の関与はほとんどないといえます。


しかし、古くからネコでの実験で、小脳皮質を刺激すると睡眠がおこるとか、小脳と橋とを結ぶ三本の小脳脚のうち、中の小脳脚をこわすと睡眠量がふえるとか、上の小脳脚をこわすと覚醒量がふえるとか、小脳脚全部を切断して小脳を摘出してしまっても睡眠には影響しないとか・・・


いくつかの報告がありました。


そこで、メキシコの国立神経・神経外科研究所のカルロス・パス博士らは、ネコの小脳を完全に摘出し、約十カ月にわたって睡眠内容を調べました。


すると、時間経過とともにいくらかの変化があることを見出したのです。


手術の三日後には覚醒量がふえ、レム睡眠がへって、そのエピソードが短くなりました。


入眠してからレム睡眠がおきるまでの「レム睡眠潜時」は、ふつうなら100分であるのに、さらに約40分も延長しました。


10～30日後になると、ノンレム睡眠量とレム睡眠とがともにふえ、以後はふたたび覚醒量がふえました。


レム睡眠のエピソードは、10日後以降は長めになり、急速眼球運動の回数もふえました。


しかし、レム睡眠潜時はいったん短縮しましたが、しだいに延長するようになりました。


パスらはごのような結果をもとに、小脳は間接的に橋のレム睡眠中枢に影響をおよぼし、<a style="color:#333; font-weight:normal; text-decoration:none" href="http://www.toyoumo.jp/" target="_blank">羽毛 ふとん</a>でのレム睡眠を修飾しているのではないか、といっています。

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         <link>http://southernweb.net/2010/10/post_3.html</link>
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         <pubDate>Wed, 06 Oct 2010 16:59:58 +0900</pubDate>
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         <title>レム睡眠中枢</title>
         <description>リヨンにあって、長年レム睡眠の神経機構の研究をつづけ、世界に知られる日本人学者がいます。


かれは、ホブソンらの指摘する橋被蓋野ではなく、そこよりもやや背側の部位にある「青斑核アルファ内側部」と、そこにつながる「青斑核アルファ傍核」に、レム睡眠中枢が位置する、と主張しています。


これらの神経細胞集団は、もっと下位の延髄にある「大細胞網様核」に神経繊維を送っているし、またここから上行してくる神経繊維ともつながっています。


大細胞網様核は、すでにふれた網様体抑制系として知られるところですから、この部位と青斑核との協調によって、レム睡眠がひきおこされ、筋弛緩も発現する、と彼は考えています。


大細胞網様核の神経細胞は、アセチルコリンを神経伝達物質としているようです。


そのほか、彼は青斑核のアルファ内側部やアルファ傍核の近くにあるX野と名づけた部位を経て、PGO
波が伝えられる、と考えています。


カナダのマギル大学の解剖学者バーバラ・ジョーンズ博士も、このあたりの複雑な網目構造を丹念にときほぐす研究をつづけています。


彼女は、橋から橋被蓋の背側部を経て、腹内側部の延髄網様体に至る経路が、レム睡眠と筋弛緩に必須である、と考えています。


ここでも主役を演じているのは、ノルアドレナリン性の神経細胞ではなく、コリン作動性の神経細胞らしい、ということです。

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         <link>http://southernweb.net/2010/10/post_2.html</link>
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         <pubDate>Fri, 01 Oct 2010 16:58:19 +0900</pubDate>
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         <title>脳内の神経機構が睡眠を調節する</title>
         <description>東邦大学のある教授は、レム睡眠だけを誘発する睡眠物質「ガンマブロム」を脳幹の橋網様体に微小注射すると、ネコがレム睡眠を示すことをあきらかにしています。


ガンマブロムは、アセチルコリンを分解する酵素コリンエステラーゼの作用を抑えることによって、レム睡眠を誘発させる、と考えられていますから、間接的にアセチルコリンをふやしたことになるわけです。


しかし、問題はいろいろあります。


ほかの部位に中枢がある、と主張する研究者は依然として何人もいますし、じっさいにレム睡眠にかかわる中脳や橋の神経細胞は、アセチルコリンに対して感受性があるだけで、神経伝達物質として放出してはいない、という報告もあるからです。


また、被蓋巨大細胞野はレム睡眠に必須ではない、という主張もあります。


なぜなら、ネコの被蓋巨大細胞野をカイニン酸という薬物でこわしてしまっても、レム睡眠は影響を受けないし、2カ月後こわした部位にカルバコールを注射しても変化がなかった、という事実があるからです。


さらに、パラクロロフェニルアラニンで不眠にしたネコにカルバコールを注射してもレム睡眠がおきないから、セロトニン作動性の神経システムを介して、コリン作動性システムがはたらくのだ、という考えも提唱されています。


また、レム睡眠発現には、ドーパミンという神経伝達物質の参与が必要である、という説もあります。

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         <link>http://southernweb.net/2010/09/post_1.html</link>
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         <pubDate>Sat, 25 Sep 2010 16:55:59 +0900</pubDate>
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         <title>睡眠と脳科学</title>
         <description>今日からブログをはじめます。


タイトル通り、テーマは睡眠と脳科学です。


アミン作動性のニューロン活動は、ノンレム睡眠の進行にしたがって衰え、レム睡眠に入ると完全に停止します。


他方の巨大細胞は、アセチルコリンを神経伝達物質とする「コリン作動性」のニューロン群で、その活動はアミン作動性の二Uーロン活動とちょうど正反対の時間経過を示します。


したがって、コリン作動性のニューロン活動がもっともさかんなとき、レム睡眠が発現するわけです。


すると、巨大細胞の活動は急速に低下するので、アミン作動性の神経細胞の活動に対する抑制が緩み、こちらが盛り返して、ふたたびノンレム睡眠に入ります。


このような相互作用によって、睡眠のリズムが進行するわけです。


この説にとって都合のよい実験結果として、たとえば、アセチルコリンに似ていて、効果が長つづきする、カルバコールという薬物を巨大細胞に注射すると、ネコは数時間にわたって、レム睡眠に非常によく似た状態を示します。


また、アミン作動性の神経細胞の活動と、コリン作動性の神経細胞の活動とは、たしかに時間的に入れかわっています。


さらに、臨床実験例として、入眠直後の被験者に、アセチルコリン類似物質アレコリンを注射すると、レム睡眠が非常に早く出現しますし、アセチルコリンの作用を阻害する薬剤スコポラミンを注射すると、レム睡眠の出現がいちじるしく遅くなります。

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         <link>http://southernweb.net/2010/08/post.html</link>
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         <pubDate>Fri, 20 Aug 2010 16:54:03 +0900</pubDate>
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